高尿酸血症和痛风患者中，约有80%存在不同程度的尿酸排泄障碍。在生理状态下，人体每天产生的尿酸约有三分之二从肾脏排泄，另外的三分之一主要从肠道经细菌分解排出体外。因此，目前临床上促进尿酸排泄的药物，主要分为促进肾脏排泄和促进肠道排泄两种。
痛风性关节炎怎么药物治疗?尿酸的肾脏促排药这类药物通过增加肾脏排泄来降低血尿酸浓度，作用机制主要是抑制肾小管对尿酸的重吸收，同时也有增加肾小管对尿酸的分泌和肾小球对尿酸的滤过作用。人体中大部分经肾小球滤过的尿酸在肾小管被吸收，最终只有约10%随尿液排出，多数痛风患者肾脏的尿酸排泄功能减退。这类药物的最大优点，是不干扰体内核酸代谢和蛋白质合成，长期服用对血细胞没有影响。
第一代尿酸促排药有苯溴马隆、丙磺舒、磺吡酮等，国内常用的只有苯溴马隆一种。苯溴马隆通过抑制肾小管对尿酸的重吸收，降低血尿酸浓度和关节内的尿酸结晶沉着，也可促进尿酸结晶的重新溶解。苯溴马隆促进尿酸排出的作用较强，口服易吸收，3小时后即可起效，8到12小时后达最大效应，在肝脏代谢，通过胆汁、尿液和粪便清除。可见，和非布司他一样，苯溴马隆也属于多通道排泄的药物，不会增加肾脏的代谢负担。
应用苯溴马隆后，因为对尿酸的重吸收减少，肾小管内的尿酸浓度将增加6成以上。为了防止过高浓度的尿酸盐形成结晶和结石，常规的用法推荐从小剂量开始，每日25毫克，早餐后服用，逐渐增至每日50毫克，并大量饮水，使尿量保持在2000毫升每天以上，同时加服小苏打碱化尿液，使尿液pH保持在6.2到6.8之间。苯溴马隆最常见的不良反应出现在泌尿生殖系统，如尿酸性肾结石和暂时性阳痿等，肝功能异常也需要警惕。
第二代尿酸促排药主要有Lesinurad的RDEA-594，但尚未在国内的痛风临床使用。它的作用机制和苯溴马隆类似，不过，RDEA-594可以精准抑制肾小管对尿酸的重吸收，其突出特点是不具有肝毒性，诱发肾结石的风险非常低，除了腹泻之外，很少有其他严重的不良反应。但目前的研究仍然认为，有肾结石的痛风患者，不论是哪一种尿酸促排药，都不宜应用。RDEA-594和黄嘌呤氧化酶抑制药具有协同降尿酸的作用，联合应用安全性较高，降尿酸作用得以加强。
具有双重作用的降尿酸药主要有氯沙坦和非诺贝特，它们分别能在降低血压和血脂的同时，通过促进尿酸的肾排泄，使血尿酸水平降低15%到30%。同时，氯沙坦还能升高尿液pH，减轻尿酸性肾结石的发生风险;非诺贝特则具有抗炎的特性，具有降酸而不诱发痛风急性发作的优势。这些“一箭双雕”的药物，虽然不能单独用于痛风的降尿酸治疗，但非常适合痛风合并高血压和脂代谢紊乱的患者。
一般来说，单纯的尿酸从肠道排泄减少，很少诱发高尿酸血症。而且，当痛风患者合并肾功能不全时，从肠道分解排出的尿酸会代偿性增高。然而，在血尿酸浓度急剧升高或严重的肾功能不全时，进入肠道的尿酸数量显著增加，超出细菌的分解能力，可影响尿酸的肠道排泄。此时，服用活性炭类吸附剂，比如爱西特，可吸附尿酸等有害物质，促进肠道排泄
很多痛风患者只知道痛，却不知道痛的罪魁祸首“尿酸盐结晶”，常规影像学检查无法有效检测出尿酸盐结晶的沉积与分布情况，更无法判断尿酸盐结晶对关节、骨的侵蚀程度，当痛风发展到痛风石期，骨破坏十分明显时，常规影像学检查的意义对于临床治疗与患者来说，都为时已晚，愈后效果不佳。
贵阳强直痛风医院利用肌骨超声，可以在高尿酸血症期，检查出痛风好发部位是否有尿酸盐结晶沉积，提前预防痛风发病，针对痛风急性期及间歇期，肌骨超声通过明确尿酸盐结晶在关节软骨、肌腱、韧带等软组织部位沉积的情况后，再针对性清除，在痛风石期，肌骨超声更能精确检测出其对关节的腐蚀程度及堆积情况，帮助医生清除痛风石，修复受损的关节。肌骨超声针对不同分期的痛风患者，都能做到精细化检查，达到分期分型精准治疗的目的
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